BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kematian jantung mendadak (SCD)
adalah kematian akibat kehilangan fungsi jantung. Korban mungkin atau mungkin
tidak memiliki didiagnosa penyakit jantung. Waktu dan cara kematian yang tak
terduga. Hal ini terjadi dalam beberapa menit setelah gejala muncul. Alasan
yang mendasari paling umum untuk pasien mati mendadak dari serangan jantung
adalah penyakit jantung koroner (buildups lemak dalam arteri yang memasok darah
ke otot jantung). Sehingga pembuluh darah sempit, otot jantung bisa berhenti
karena kekurangan suplai darah.
Dari 90 % korban dewasa sudden
cardiac death (SCD), dua atau lebih dari korban disebabkan karena arteri
koroner utama menyempit oleh lemak. Sedangkan dua-pertiga dari korban ditemukan
bekas luka dari serangan jantung sebelumnya. Ketika kematian mendadak terjadi
pada orang dewasa muda, kelainan jantung lainnya merupakan penyebab yang lebih mungkin.
Adrenalin dilepaskan selama aktivitas fisik atau olahraga yang sering menjadi
pemicu munculnya SCD. Dalam kondisi tertentu, berbagai obat jantung dan obat
lainnya, serta penyalahgunaan obat terlarang dapat menyebabkan irama jantung
abnormal yang juga dapat menyebabkan kematian SDC.
Serangan tiba-tiba jantung (SCA)
adalah suatu kondisi dimana jantung tiba-tiba dan tak terduga berhenti
berdetak. Ketika ini terjadi, darah berhenti mengalir ke otak dan organ
vital lainnya. SCA biasanya menyebabkan kematian jika tidak dirawat dalam
beberapa menit.
SCA tidak sama dengan serangan
jantung . Serangan jantung terjadi ketika darah mengalir ke bagian
dari otot jantung tersumbat. Selama serangan jantung, jantung biasanya
tidak tiba-tiba berhenti berdetak. SCA, bagaimanapun mungkin dapat terjadi
setelah atau selama pemulihan dari serangan jantung.
Penangkapan mendadak Jantung (SCA)
adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat, mengklaim sebuah 325.000
kematian setiap tahun. SCA membunuh 1.000 orang per hari atau satu orang
setiap dua menit. Dan paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit
jantung, terutama mereka yang telah gagal jantung kongestif.
Sebanyak 75 persen orang yang
meninggal karena tanda-tanda menunjukkan SCA serangan jantung
sebelumnya. Delapan puluh persen memiliki tanda-tanda penyakit arteri
koroner.
SCA dicatat 10.460 (75,4 persen)
dari seluruh 13.873 kematian penyakit jantung pada orang berusia 35-44 tahun,
dan proporsi penangkapan jantung yang terjadi out-of-rumah sakit meningkat
dengan usia, dari 5,8 persen pada orang usia 0-4 tahun 61,0 persen pada orang
usia lebih dari 85 years.
Orang yang memiliki penyakit jantung
akan meningkatkan risiko untuk SCA. Namun, kebanyakan SCA terjadi pada
orang yang tampak sehat dan tidak memiliki penyakit jantung atau faktor risiko
lain untuk SCA. Seorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit jantung
atau ada anggota keluarga yang pernah meninggal mendadak perlu mewaspadai
terjadinya cardiac arrest. Upaya pencegahan lain adalah dengan menjalankan gaya
hidup sehat dan rutin berolahraga.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Kematian jantung mendadak merupakan
kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu
dalam waktu 1 jam sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu
kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama
jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Jantung tiba-tiba mati
(juga disebut Sudden Cardiac Arrest) adalah kematian yang tiba-tiba
akibat hilangnya fungsi hati (perhentian jantung). Korban mungkin atau tidak
ada diagnosis penyakit jantung. Waktu dan cara kematian yang tidak terduga. Itu
terjadi beberapa menit setelah gejala muncul. Yang paling umum yang alasan
pasien mati mendadak dari perhentian jantung adalah penyakit jantung koroner
(fatty buildups dalam arteries bahwa pasokan darah ke otot jantung).
Mati jantung mendadak harus
didefinisikan dengan hati-hati. Dalam konteks waktu, kata “mendadak” batasan
dahulu adalah kematian dalam waktu 24 jam setelah timbulnya kejadian klinis
yang menyebabkan henti jantung (cardiac arrest) yang fatal; batas waktu
ini untuk kepentingan klinis dan epidemiologic dipersingkat menjadi 1 jam atau
kurang yang terdapat di antara saat timbulnya keadaansakit terminal dan
kematian.
Serangan jantung mendadak
adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak pada orang yang didiagnosis mungkin atau tidak mengidap penyakit jantung. Waktu dan cara kematian yang tak
terduga. Hal ini terjadi segera atau segera setelah gejala
muncul (AHA Guidelines For CPR and ECC, 2010).
2.2 Etiologi
Faktor-faktor Risiko :
1. Usia
Insiden CD meningkat dengan
bertambahnya usia bahkan pada pasien yang bebas dari CAD simtomatik.
2. Jenis kelamin
Tampak bahwa pria mempunyai insiden SCD yang lebih
tinggi dibandingkan wanita yang bebas dari CAD yang mendasari.
3. Merokok
Merokok telah dilibatkan sebagai suatu factor yang
meningkatkan insiden SCD (ada efek aritmogenik langsung dari merokok sigaret
atas miokardium ventrikel). Tetapi menurut pengertian Framingham, peningkatan
resiko akibat merokok hanya terlihat pada pria. Yang menarik, peningkatan
resiko ini menurun pada pasien yang berhenti merokok. Merokok juga meningkatkan
insiden CAD yang tampil pada kebanyakan pasien yang menderita henti jantung.
4. Penyakit jantung yang mendasari
i.
Tidak ada
penyakit jatung yang diketahui
Pasien ini mempunyai pengurangan
resiko SCD, bila dibandingkan dengan pasien CAD atau pasien dengan pengurangan
fungsi ventrikel kiri.
ii.
Penyakit
arteri koronaria (CAD)
Data dari penelutian Framingham
telah memperlihatkan pasien CAD mempunyai frekuensi SCD Sembilan kali pasien
dengan usia yang sama tanpa CAD yang jelas. The Multicenter Post Infarction
Research Group mengevaluasi beberapa variable pada pasien yang menderita
MI. Kelompok ini berkesimpulan bahwa pasien pasca MI dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri yang kurang dari 40%, 10 atau lebih kontraksi premature
ventrikel (VPC) per jam, sebelum MI dan ronki dalam masa periinfark mempunyai
peningkatan mortalitas (1-2 tahun) dibandingkan dengan pasien tanpa masalah
ini. Jelas pasien CAD (terutama yang menderita MI) dengan resiko SCD yang lebih
besar.
iii. Sindrom prolaps katup mitral (MVPS)
Tes elektrofisiologi (EP) pada
pasien MVPS telah memperlihatkan tingginya insiden aritmia ventrikel yang dapat
di induksi, terutama pada pasien dengan riwayat sinkop atau prasinkop. Terapi
anti aritmia pada pasien ini biasanya akan mengembalikan gejalanya.
iv. Hipertrofi septum yang asimetrik
(ASH)
Pasien ASH mempunyai peningkatan
insiden aritmia atrium dan ventrikel yang bisa menyebabkan kematian listrik
atau hemodinamik (peningkatan obstruksi aliran keluar). Riwayat VT atau bahkan
denyut kelompok ventrikel akan meningkatkan risiko SCD.
v.
Sindrom
Wolff-Parkinson-White (WPW)
Perkembangan flutter atrium dengan
hantaran AV 1:1 melalui suatu jalur tambahan atau AF dengan respon ventrikel
sangat cepat (juga karena hantaran jalur tambahan antegrad) menimbulkan
frekuensi ventrikel yang cepat, yang dapat menyebabkan VF dan bahkan kematian
mendadak.
vi. Sindrom Q-T yang memanjang
Pasien dengan pemanjangan Q-T yang
kongenital atau idiopatik mempunyai peningktan resiko SCD. Kematian sering
timbul selama masa kanak-kanak. Mekanisme ini bisa berhubungan dengan kelainan
dalam pernafasan simpatis jantung yang memprodisposisi ke VF.
5. Lain-lainnya
i.
Hipertensi:
peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic merupakan predisposisi SCD
ii.
Hiperkolesteremia:
tidak ada hubungan jelas antara kadar kolesterol serum dan SCD yang telah
ditemukan
iii. Diabetes mellitus: dalam penelitian
Framingham hanya pada wanita ditemukan peningkatan insiden SCD yang menyertai
intoleransi glukosa.
iv. Ketidakaktifan fisik: gerak badan
mempunyai manfaat tidak jelas dalam mengurangi insiden SCD.
v.
Obesitas:
menurut data Framingham, obesitas meninggkatkan resiko SCD pada pria, bukan
wanita.
vi. Riwayat aritmia
-
Aritmia
supraventrikel
Pada pasien
sindrom WPW dan ASH, perkembangan aritmia supraventrikel disertai dengan
peningkatan insiden SCD. Pasien CAD yang kritis juga beresiko, jika aritmia
supraventrikel menimbulkan iskemia miokardium. Tampak bahwa iskemia dapat
menyebabkan tidak stabilnya listrik, yang mengubah sifat elektrofisiologi
jantung yang menyebabkan VT terus-menerus atau VF. Tetapi sering episode
iskemik ini asimtomatik.
-
Aritmia
ventrikel
Pasien
dengan penyakit jantung yang mendasari dan VT tidak terus-menerus menpunyai
peningkatan insiden SCD dibandingkan pasien dengan VPC tersendiri. Kombinasi VT
yang tidak terus-menerus dan disfungsi ventrikel kiri disertai tingginya resiko
SCD. Pasien CAD dan VT spontan mempunyai ambang VT yang lebih rendah
dibandingkan pasien CAD dan tanpa riwayat VT. Sehingga pasien CAD dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri yang rendah dan VF atau VT terus-menerus yang spontan
mempunyai insiden SCD tertinggi.
6. Faktor pencetus
a) Aktivitas
Hubungan antara SCD dan gerak badan
masih tidak jelas. Analisis 59 pasien yang meninggal mendadak memperlihatkan
bahwa setengah dari kejadian ini timbul selama atau segera setelah gerak badan.
Tampak bahwa gerak badan bisa mencetuskan SCD, terutama jika aktivitas berlebih
dan selama tidur SCD jarang terjadi.
b) Iskemia
Pasien dengan riwayat MI dan Iskemia
pada suatu lokasi yang jauh (iskemia dalam distribusi arteri koronaria
noninfark) mempunyai insiden aritmia ventrikel yang lebih tinggi dibandingkan
dengan pasien iskemia yang terbatas pada zona infark. Daerah iskemia yang aktif
disertai dengan tidak stabilnya listrik dan pasien iskemia pada suatu jarak
mempunyai kemungkinan lebih banyak daerah beresiko dibandingkan pasien tanpa
iskemia pada suatu jarak.
c) Spasme arteri koronaria
Spasme arteri koronaria (terutama
arteri koronaria destra) dapat menimbulkan brakikardia sinus, blok AV yang
lanjut atau AF. Semua aritmia dapat menyokong henti jantung. Tampak bahwa lebih
besar derajat peningkatan segmen S-T yang menyertai spasme arteri koronaria,
lebih besar resiko SCD. Tetapi insiden SDC pada pasien spasme arteri koronaria
berhubungn dengan derajat CAD obsruktif yang tetap. Yaitu pasien CAD
multipembuluh darah yang kritis ditambah spasme arteri koronaria lebih mungkin
mengalami henti jantung dibandingkan pasien spase arteri koronaria tanpa
obstuksi koronaria yang tetap.
2.3 Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest
tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya
kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan
berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ
tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak,
menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan
otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana
patofisiologi dari masing-masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac
arrest.
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan
Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark
miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard
terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung
menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di
dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke
jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen
yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika
terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut.
Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung,
meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2. Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat
menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya:
a. perdarahan yang banyak akibat luka
trauma atau perdarahan dalam
b. sengatan listrik
c. kekurangan oksigen akibat tersedak,
penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat
d. Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
e. Latihan yang berlebih. Adrenalin
dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung.
f. Stress fisik seperti tersedak,
penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa
aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua
ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko
terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka
yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan
kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat
penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau
struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik.
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi
atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan
perubahan struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin,
beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen
dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien,
riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa
medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim
sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan
diagnosis.
6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam
perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak,
mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.
7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan
masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan
tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan
pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan
pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi
aliran balik ke jantung.
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis Cardiac Arrest :
- Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak.
- Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran (collapse).
- Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit, selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.
- Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).
- Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri.
- Tidak ada denyut jantung.
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiogram
Biasanya tes yang diberikan ialah
dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG, sensor dipasang pada dada
atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal tangan dan kaki. EKG mengukur
waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan
gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls
listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG
dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan,
yang meningkatkan risiko kematian mendadak.
2. Tes darah
i.
Pemeriksaan
Enzim Jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan
masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan jantung. Karena serangan
jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk
mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan
jantung.
ii.
Elektrolit
Jantung
Melalui sampel darah, kita juga
dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung, di antaranya
kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan
cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada
elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.
3. Test Obat
Pemeriksaan darah untuk bukti obat
yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia, termasuk resep tertentu dan
obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang.
4. Test Hormon
Pengujian untuk hipertiroidisme
dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest.
5. Imaging
tes
i.
Pemeriksaan
Foto Torak
Foto thorax menggambarkan bentuk dan
ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga dapat menunjukkan apakah
seseorang terkena gagal jantung.
ii.
Pemeriksaan
nuklir
Biasanya dilakukan bersama dengan
tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran darah ke jantung.
Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke dalam
aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir
melalui jantung dan paru-paru.
iii.
Ekokardiogram
Tes ini menggunakan gelombang suara
untuk menghasilkan gambaran jantung. Echocardiogram dapat membantu
mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak oleh cardiac arrest
dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi),
atau apakah ada kelainan katup.
6. Electrical
system (electrophysiological) testing and mapping
Tes ini, jika diperlukan, biasanya
dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan jika penjelasan yang
mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan. Dengan jenis tes ini, dokter
mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter memonitor jantung
Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes,
kemudian kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur melalui pembuluh
darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat
memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli
jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk
mengalahkan penyebab yang mungkin memicu - atau menghentikan – aritmia. Hal ini
memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.
7. Ejection
fraction testing
Salah satu prediksi yang paling
penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah seberapa baik jantung Anda
mampu memompa darah. Dokter dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan
mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase
darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah
fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40
persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest. Dokter Anda dapat mengukur
fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram, Magnetic
Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung
Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.
8. Coronary
catheterization (angiogram)
Pengujian ini dapat menunjukkan jika
arteri koroner Anda terjadi penyempitan atau penyumbatan. Seiring dengan fraksi
ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan prediktor penting sudden
cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati
Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya
melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri,
arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video, menunjukkan daerah
penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan, dokter mungkin
mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan memasukkan stent untuk
menahan arteri terbuka.
2.6 Penatalaksanaan
Pasien
yang mendadak kolaps ditangani melalui 5 tahap, yaitu:
- Respons awal
- Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)
- Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)
- Asuhan pasca resusitasi
- Penatalaksanaan jangka panjang
Respons awal dan dukungan kehidupan
dasar dapat diberikan oleh dokter, perawat, personil paramedic, dan orang yang
terlatih. Terdapat keperluan untuk meningkatkan keterampilan saat pasien
berlanjut melalui tingkat dukungan kehidupan lanjut, asuhan pascaresusitasi,
dan penatalaksanaan jangka panjang.
1. Respons Awal
Respons awal akan memastikan apakah
suatu kolaps mendadak benar-benar disebabkan oleh henti jantung. Observasi
gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh
darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah
terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian. Gerakan respirasi
agonal dapat menetap dalam waktu yang singkat setelah henti jantung, tetapi
yang penting untuk diobservasi adalah stridor yang berat dengan nadi persisten
sebagai petunjuk adanya aspirasi benda asing atau makanan. Jika keadaan ini
dicurigai, maneuver Heimlich yang cepat dapat mengeluarkan benda yang
menyumbat. Pukulan di daerah prekordial yang dilakukan secara kuat dengan
tangan terkepal erat pada sambungan antara bagian sternum sepertiga tengah dan
sepertiga bawah kadang-kadang dapat memulihkan takikardia atau fibrilasi
ventrikel, tetapi tindakan ini juga dikhawatirkan dapat mengubah takikardia
ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel. Karena itu, telah dianjurkan untuk
menggunakan pukulan prekordial hanya pada pasien yang dimonitor; rekomendasi
ini masih controversial. Tindakan ke tiga selama respons inisial adalah membersihkan
saluran nafas. Gigi palsu atau benda asing yang di dalam mulut dikeluarkan, dan
maneuver Heimlich dilakukan jika terdapat indikasi mencurigakan adanya benda
asing yang terjepit di daerah orofaring. Jika terdapat kecurigaan akan adanya
henti respirasi (respiratory arrest) yang mendahului serangan henti
jantung, pukulan prekordial kedua dapat dilakukan setelah saluran napas
dibersihkan.
2. Tindakan Dukungan Kehidupan Dasar (Basic
Life Support)
Tindakan ini yang lebih popular
dengan istilah resusitasi kardiopulmoner (RKP;CPR;Cardiopulmonary
Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan dasar yang bertujuan untuk
mempertahankan perfusi organ sampai tindakan intervensi yang definitive dapat
dilaksanakan. Unsur-unsur dalam tindakan RKP terdiri atas tindakan untuk
menghasilkan serta mempertahankan fungsi ventilasi paru dan tindakan kompresi
dada. Respirasi mulut ke mulut dapat dilakukan bila tidak tersedia perlengkapan
penyelamat yang khusus misalnya pipa napas orofaring yang terbuat dari plastic,
obturator esophagus, ambu bag dengan masker.
Langkah-langkah penting yang harus
diperhatikan dalam resusitasi kardiopulmoner :
v Pastikan bahwa saluran nafas korban
dalam keadaan lapang/ terbuka.
v Mulailah resusitasi respirasi dengan
segera.
v Raba denyut nadi karotis di dalam
lekukan sepanjang jakun (Adam’s apple) atau kartilago tiroid.
v Jika denyut nadi tidak teraba, mulai
lakukan pijat jantung (Isselbacher: 228)
Langkah-Langkah Bantuan Hidup dasar
:
1) Berikan ventilasi dengan 2 kali
tiupan efektif
2) Lakukan tindakan Pijat jantung Luar
pada pertengahan Sternum dengan kedalaman 4-5 cm sebanyak 30 kompresi setiap
siklus (dilakukan dengan 1 atau 2 orang penolong) dan dilakukan selama 4 siklus
(kurang lebih 1 menit menjadi 100 kompresi) 2 kali ventilasi setiap siklusnya
dan pastikan saat memberikan ventilasi posisi kepala dalam keadaan Head
Til-Chin Lift.
3) Cek kembali denyut nadi karotis
4) Bila ada DC shock atau AED, bisa
diberikan kejut jantung sebanyak 200 Joule (pada VT/VF)
5) Untuk Henti jantung, pertimbangkan
pemberian model Cardiac Tumb.
Lanjutkan tindakan RJP sampai :
a. Bila ada respon atau pasien menjadi
sadar kembali
b. Penderita dinyatakan meninggal dunia
(pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif)
c. Penolong kelelahan dan tidak ada
penolong lain
d. Sudah ada penolong lain yang lebih
berkompeten
Hal-hal yang harus diperhatikan
dalam melakukan tindakan RJP :
-
RJP jangan
berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun
-
Jangan
menekan pada daerah Prosesus xifoideus karena dapat berakibat robeknya hati
-
Diantara
tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan tetapi tetap melekat pada sternum,
jari-jari jangan menekan iga korban
-
Hindari
gerakan yang menyentak. Kompresi harus lembut, teratur dan tidak terputus
-
Perhatikan
komplikasi yang mungkin terjadi karena RJP
Dalam AHA
Guidelines For CPR and ECC, 2010 review 07 Desember 2011, langkah penanganan
pada pasien Cardiac arrest adalah :
·
Pengenalan
dini dari Sudden cardiac Arrest berdasarkan pengkajian terhadap ketidak-sadaran
(un-responsiveness) dan tidak adanya nafas normal (tidak bernafas atau hanya
Gasping/agonal).
·
Teknik Look, Listen, Feel atau
Lihat, Dengar, Rasakan untuk mengkaji Breathing korban, pada Guidliness CPR
menurut AHA tahun 2010 ini di tiadakan. Check nafas dilakuakan pada saat pengenalan dini
keadaan emergency (terutama cardiac) satu paket dengan pengkajian kesadaran
(responsiveness / un-responsiveness )
·
Di dorong /
dianjurkan untuk hanya melakukan Hand Only CPR (hanya melakukan penekanan dada
saja, tanpa memberikan tiupan dua kali) bagi penolong awam yang tidak terlatih.
·
Perubahan
sequence atau urutan langkah-langkah CPR. Kalau di Guidelines tahun 2005 atau
yang sebelumnya kita mengenal urutan ABC (Airway, Breathing, Circulation), maka
di Guidelines AHA tahun 2010 ini menjadi CAB (Circulation, Airway, Breathing),
jadi setelah call for help dan di pastikan kondisi aman untuk menolong, lalu
check response korban termasuk mengkaji ada / tidak adanya nafas secara visual
tanpa tehnik LLF. Kalau ternyata korban tidak sadar dan tidak bernafas atau
bernafas tapi Cuma gasping (nafas abnormal), langsung ke C, yang artinya kalau
untuk orang awam langsung lakukan kompresi atau untuk Health Care provider
(Paramedic, Nurse, Dokter) check nadi karotis dulu dengan tidak lebih dari
sepuluh detik. Kalau selama itu nadi tidak terasa atau tidak yakin, jangan
buang waktu, segera lakukan kompresi tiga puluh kali di ikuti dengan dua tiupan
yang mana durasi tiap tiupan tidak lebih dari satu detik, bagi yang tidak
terlatih bisa hanya melakukan kompresi saja tanpa di ikuti dengan tiupan atau di
sebut dengan Hand Only CPR seperti yang sudah di jelaskan pada point diatas.
·
Seperti
halnya Guidelines tahun 2005, guidelines 2010 ini pun menekankan pada focus
untuk melakukan High Quality CPR, yang mana hal itu bisa tercapai bila kita
bisa melakukan High Quality Compression. Adapun factor-faktor yang mempengaruhi
kualitas kompresi adalah Rate (kecepatan), depth (kedalaman), dada re-coil
sempurna antara kompresi, minimal intrupsi pada saat melakukan kompresi dan
menghindari pemberian ventilasi (tiupan) yang berlebihan.
·
Pada
guidelines 2005, term yang di gunakan untuk menggambarkan rate atau kecepatan
dari kompresi adalah “ approximately” 100 x/menit, yang artinya kecepatan
kompresi kurang lebih seratus kali per menit (kurang atau lebih dikit boleh
lah-red). sedangkan untuk Guidelines 2010 ini di gunakan term “at least” 100
x/m, yang artinnya kecepatan kompresi yang baik pada saat CPR tidak boleh
kurang dari seratus kali per menit.
·
Pada
guidelines 2005, kedalaman kompresi pada orang dewasa adalah 1.5- 2 inches
(4-5 cm). tahun 2010 ini di tetapkan bahwa kedalaman kompresi untuk orang
dewasa adalah 2 inches (5 cm), anak-anak juga 2 inches dan 1.5 inches untuk
infant
·
Untuk
penggunaan AED, di guidelines terbaru ini tidak ada perbedaan dengan Guidelines
tahun 2005
3. Tindakan Dukungan Kehidupan Lanjut (Advance
Life Support)
Tindakan ini bertujuan untuk
menghasilkan respirasi yang adekuat, mengendalikan aritmia jantung,
menyetabilkan status hemodinamika (tekanan darah serta curah jantung) dan
memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang dilakukan untuk mencapai tujuan ini
mencakup:
i.
Tindakan
intubasi dengan endotracheal tube
ii. Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau
pemasangan pacu jantung
iii. Pemasangan lini infuse.
Ventilasi dengan O2 atau
udara ruangan bila O2 tidak tersedia dengan segera, dapat memulihkan
keadaan hipoksemia dan asidosis dengan segera. Kecepatan melakukan defibrilasi
atau kardioversi merupakan elemen penting untuk resusitasi yang berhasil. Kalau
mungkin, tindakan defibrilasi harus segera dilakukan sebelum intubasi dan
pemasangna selang infuse. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan sementara
alat defibrillator diisi muatan arusnya. Segera setelah diagnosis takikardia
atau fibrilasi ventrikel ditentukan, kejutan listrik sebesar 200-J harus
diberikan. Kejutan tambahan dengan kekuatan yang lebih tinggi hingga maksimal
360-J, dapat dicoba bila kejutan pertama tidak berhasil menghilangkan
takikardia atau fibrilasi ventrikel. Jika pasien masih belum sadar sepenuhnya
setelah dilakukan reversi, atau bila 2 atau 3 kali percobaan tidak membawa
hasil, maka tindakan intubasi segera, ventilasi dan analisis gas darah arterial
harus segera dilakukan. Pemberian larutan NaHCO3 intravena yang sebelumnya
diberikan dalam jumlah besar kini tidak dianggap lagi sebagai keharusan yang rutin
dan bisa berbahaya bila diberikan dalam jumlah yang lebih besar. Namun, pasien
yang tetap mengalami asidosis setalah defibrilasi dan intubasi yang berhasil
harus diberikan 1 mmol/kg NaHCO3 pada awalnya dan tambahan 50% dosis diulangi
setiap 10-15 menit.
Setelah upaya defibrilasi
pendahuluan tanpa mempedulikan apakah upaya ini berhasil atau tidak, preparat
bolus 1mg/kg lidokain diberikan intravena dan pemberian ini diulang dalam waktu
2 menit pada pasien-pasien yang memperlihatkan aritmia ventrikel yang persisten
atau tetap menunjukkan fibrilasi ventrikel. Penyuntikan lidokain ini diikuti
oleh infuse lidokain dengan takaran 1-4 mg/menit. Jika lidokain tidak berhasil
mengendalikan keadaan tersebut, pemberian intravena prokainamid (dosis awal
100mg/5 menit hingga tercapai dosis total 500-800mg, diikuti dengan pemberian
lewat infuse yang kontinyu dengan dosis 2-5mg/menit). Atau bretilium tosilat
(dosis awal 5-10mg/kg dalam waktu 5 menit; dosis pemeliharaan (maintanance)
0,5-2 mg/menit), dapat dicoba. Untuk mengatasi fibrilasi ventrikel yang per
sisten, preparat epinefrin (0,5-1,0 mg) dapat diberikan intravena setiap 5
menit sekali selama resusitasi dengan upaya defibrilasi pada saat-saat diantara
setiap pemberian preparat tersebut. Obat tersebut dapat diberikan secara
intrakardial jika cara pemberian intravena tidak dapat dilakukan. Pemberian
kalsium glukonat intravena tidak lagi dianggap aman atau perlu untuk pemakaian
yang rutin. Obat ini yang hanya digunakan pada pasien dengan hiperkalemia akut
dianggap sebagai pencetus VF resisten, pada keadaan adanya hipokalsemia yang
diketahui, atau pada pasien yang menerima dosis toksik antagonis hemat kalsium.
Henti jantung yang terjadi sekunder
akibat bradiaritmia atau asistol ditangani dengan cara yang berbeda. Setelah diketahui
jenis aritmianya, terapi syok dari luar tidak memiliki peranan. Pasien harus
segera diintubasi, resusitasi kardiopulmoner diteruskan dan harus diupayakan
untuk mengendalikan keadaan hipoksemia serta asidosis. Epinefrin dan atau
atropine diberikan intravena atau dengan penyuntikan intrakardial. Pemasangan
alat pacing eksternal kini sudah dapat dilakukan untuk mencoba
menghasilkan irama jantung yang teratur, tetapi prognosis pasien pada bentuk
henti jantung ini umumnya sangat buruk. Satu pengecualian adalah henti jantung
asistolik atau bradiaritmia sekunder terhadap obstruksi jalan napas. Bentuk
henti jantung ini dapat memberikan respons cepat untuk pengambilan benda asing
dengan maneuver Heimlich atau, pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Dengan
intubasi dan penyedotan sekresi yang menyumbat di jalan napas.
4. Perawatan Pasca Resusitasi
Fase penatalaksanaan ini ditentukan
oleh situasi klinis saat terjadinya henti jantung. Fibrilasi ventrikel primer
pada infark miokard akut umumnya sangat responsive terhadap teknik-teknik
dukungan kehidupan (life support) dan mudah dikendalikan setelah
kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-4
mg/menit selama 24-72 jam setelah serangan. Dalam perawatan rumah sakit,
bantuan respirator biasanya tidak perlu atau diperlukan hanya untuk waktu yang
singkat dan stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan cepat setelah
defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder pada IMA
(kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi predisposisi untuk
terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian), upaya resusitasi kurang begitu
berhasil dan pada pasien yang berhasil diresusitasi, angka rekurensinya cukup
tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan hemodinamik. Dalam kenyataan,
hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan untuk mengontrol gangguan
hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan elektrofisiologi. Disosiasi
elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan peristiwa sekunder yang umum
pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil dan kurang responsive terhadap
intervensi.
Hasil akhir (outcome) setelah
serangan henti jantung di rumah sakit yang menyertai penyakit nonkardiak adalah
buruk, dan pada beberapa pasien yang berhasil diresusitasi, perjalanan pasca resusitasi
didominasi oleh sifat penyakit yang mendasari serangan henti jantung
tersebut. Pasien dengan kanker, gagal ginjal, penyakit system saraf pusat
akut dan infeksi terkontrol, sebagai suatu kelompok, mempunyai angka
kelangsungan hidup kurang dari 10 persen setelah henti jantung di rumah sakit.
Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir henti jantung yang buruk
akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan obstruksi jalan nafas
transien, gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan dan gangguan
metabolic yang berat, kebanyakan mereka yang mempunyai harapan hidup baik jika
mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan dipertahankan sementara gangguan
transien dikoreksi.
5. Penatalaksanaan Jangka Panjang
Bentuk perawatan ini dikembangkan
menjadi daerah utama aktivitas spesialisasi klinis karena perkembangan system
penyelamatan emergency berdasar-komunitas. Pasien yang tidak menderita
kerusakan system saraf pusat yang ireversibel dan yang mencapai stabilitas
hemodinamik harus dilakukan tes diagnostik dan terapeutik yang ekstensif untuk
tuntutan penatalaksanaan jangka panjang. Pendekatan agresif ini dilakukan atas
dasar dorongan fakta bahwadata statistikdari tahun 1970 mengindikasikan
kelangsungan hidup setelah henti jantung di luar rumah sakit diikuti oleh angka
henti jantung rekuren 30 persen pada 1 tahun, 45 persen pada 2 tahundan angka
mortalitas total hampir 60 persen pada 2 tahun. Perbandingan historis mendukung
bahwa statistik buruk ini dapat diperbaiki dengan intervensi yang baru. Tetapi
seberapa besar perbaikannya idak diketahui karena kurangnya uji intervensi
bersamaan yang terkendali.
Diantara pasien ini dengan penyebab
henti jantung di luar rumah sakit adalah MI akut dan transmural,
penatalaksanaan sama dengan semua pasien lain yang menderita henti jantung
selama fase akut MI yang nyata. Untuk hampir semua kategori pasien,
bagaimanapun, uji diagnostic ekstensif dilakukan menentukan etiologi, gangguan
fungsional dan ketidakstabilan elektrofisiologik sebagai penuntun
penatalaksanaan selanjutnya. Secara umum, pasien yang mempunyai henti jantung
di luar rumah sakit akibat penyakit jantung iskemik kronik, tanpa MI akut,
dievaluasi untuk menetukan apakah iskemia transien atau ketidakstabilan
elektrofisologik merupakan penyebab yang lebih mungkin dari peristiwa ini. Jika
terdapat alas an untuk mencurigai suatu mekanisme iskemik, pembedahan
anti-iskemik atau Intervensi medis (seperti angiografi, obat) digunakan untuk
mengurangi beban iskemik. Ketidakstabilan elektrofisiologik paling baik
diidentifikasi dengan menggunakan stimulasi elektris terprogram untuk
menentukan apakah VT atau VF tertahan dapat diinduksi pada pasien. Jika ya,
informasi ini dapat digunakan sebagai data dasar untuk mengevaluasi efektifitas
obat untuk pencegahan kekambuhan. Informasi ini juga dapat digunakan untuk
menentukan kecocokan untuk pembedahan antiaritmik dengan tuntunan peta.
Menggunakan teknik ini untuk menegakkan terapi obat pada pasien dengan fraksi
ejeksi 30 persen atau lebih, angka henti jantung rekuren adalah kurang dari 10
persen selama tahun pertama tindak lanjut. Hasil akhir tidak sebaik untuk
pasien fraksi dengan fraksi ejeksi dibawah 30 persen, tetapi tetap lebih baik
dibandingkan riwayat alami yang tampak dari kelangsungan hidup setelah henti
jantung. Untuk pasien yang keberhasilan dengan terapi obat tidak dapat
diidentifikasi dengan teknik ini, pengobatan empirik dengan amiodaron,
penanaman defibrillator/kardioverter (ICD, implantable
cardioverter/defibrillator) dalam tubuh, atau pembedahan antiaritmia
(seperti bedah pintas koroner, aneurismektomi, kriobliasi), dapat dianggap
sebagai pilihan. Sukses pembedahan primer, diartikan sebagai mempertahankan
hidup prosedur dan kembali pada keadaan yang tak dapat diinduksi tanpa terapi
obat, adalah lebih baik dari 90 persen bila pasien dipilih untuk kemampuan
dipetakan dalam ruang operasi. Terapi ICD juga dikembangkan menjadi sistem yang
lebih menarik, termasuk kemampuan untuk memacu lebih baik dibandingkan
mengejutkan (shock out) beberapa aritmia pada pasien terpilih. Susunan
Intervensi tersedia untuk pasien ini, digunakan dengan pantas, menunjukkan
perbaikan perbaikan yang berlanjut pada hasil akhir jangka panjang.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus
:
Seorang
mahasiswa laki-laki berusia 20 tahun sedang merokok di parkiran kampus.
Tiba-tiba dadanya sesak dan dia tidak sadarkan diri. Setelah di cek nadi
carotisnya tidak ada.
ANALISA DATA
|
Data
|
Analisa
|
Masalah
Keperawatan
|
|
DS:
DO: - Warna kulit pucat - Kulit Dingin - CRT > 2 detik |
Cardiac
arrest
- kemampuan
pompa jantung menurun
- Curah
Jantung menurun
- Suplai O2 ke otak tidak terpenuhi |
Gangguan Perfusi serebral
|
|
DS:
DO:
-
Cianosis kuku dan bibir
|
Cardiac
arrest
- kemampuan
pompa jantung menurun
- Curah
Jantung menurun
- Suplai O2 ke jaringan tidak terpenuhi |
Gangguan perfusi jaringan
|
|
DO:
DS: - Nilai GDA tidak normal - Terlihat distress pernafasan |
Cardiac
arrest
- kemampuan
pompa jantung menurun
- Curah
Jantung menurun
- Suplai O2 ke seluruh tubuh menurun - Kebutuhan O2 di paru-paru tidak
Terpenuhi
|
Gangguan pertukaran gas
|
|
DS:
DO: - Tekanan darah tidak ada - nadi perifer tidak teraba |
Cardiac
arrest
- kemampuan pompa jantung menurun - Curah Jantung menurun |
Penurunan curah jantung
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1. Penurunan Curah Jantung
2. Gangguan perfusi cerebral
3. Gangguan Perfusi Jaringan
4. Gangguan pertukaran gas
INTERVENSI
a. Penurunan curah jantung b.d
kemampuan pompa jantung menurun
Tujuan : Meningkatkan kemampuan
pompa jantung
Kriteria hasil :
- Nadi perifer teraba
- Tekanan darah dalam batas normal
|
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1
|
Lakukan Pijat Jantung
|
untuk mengaktifkan kerja pompa
jantung
|
|
2
|
Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
|
Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.
|
|
3
|
Palpasi nadi perifer
|
Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial, dorsalis pedis dan postibial. Nadi
mungkin hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi.
|
|
4
|
Pantau Tekanan Darah
|
Pada pasien Cardiac Arrest tekanan
darah menjadi rendah atau mungkin tidak ada.
|
|
5
|
Kaji kulit terhadap pucat dan
sianosis
|
Pucat menunjukkkan menurunnya
perfusi sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
|
b. Gangguan perfusi serebral b.d
penurunan suplai O2 ke otak
Tujuan : Sirkulasi darah kembali
normal sehingga transport O2 kembali lancar
Kriteria hasil :
- Pasien akan memperlihatkan
tanda-tanda vital dalam batas normal
- Warna dan suhu kulit normal
- CRT < 2 detik.
|
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1
|
Berikan vasodilator misalnya nitrogliserin,
nifedipin sesuai indikasi
|
Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi
miokardia.
|
|
2
|
Posisikan kaki lebih tinggi dari jantung
|
Mempercepat pengosongan vena superficial, mencegah
distensi berlebihan dan meningkatkan aliran balik vena
|
|
3
|
Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit dingin atau
lembab
|
Sirkulasi yang terhenti menyebabkan transport O2
ke seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral sebagai bagian yang paling jauh
dengan jantung menjadi pucat dan dingin.
|
|
4
|
Pantau pengisian kapiler (CRT)
|
Suplai darah kembali normal jika CRT < 2 detik
dan menandakan suplai O2 kembali normal
|
c. Gangguan pertukaran gas b.d suplai O2
tidak adekuat
Tujuan : Sirkulasi darah kembali
normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung
Kriteria hasil :
- Nilai GDA normal
- Tidak ada distress pernafasan
|
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1
|
Berikan O2 sesuai indikasi
|
Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar dan dapat memperbaiki hipoksemia jaringan
|
|
2
|
Pantau GDA Pasien
|
Nilai GDA yang normal menandakan
pertukaran gas semakin membaik
|
|
3
|
Pantau pernapasan klien
|
Untuk evaluasi distress pernapasan
|
DAFTAR PUSTAKA
PPGD basic I, Perhimpunan Kedokteran Gawat Darurat Indonesia, 2011
PPGD basic I, Instalasi Gawat Darurat RSUP DR. Hasan Sadikin, Bandung
Ulfah AR,. Advance Cardiac Life Sipport, Pusat Jantung Nasional Harapan
Kita. Jakarta. 2003
AHA Guidelines For CPR and ECC, 2010
askep-net.blogspot.com/2012/03/resusitasi-jantung-paru.html,
Postingan 12 Maret 2012
Tidak ada komentar:
Posting Komentar